一、抗利尿激素

(一)抗利尿激素及其作用

抗利尿激素(ADH)也称为血管加压素或升压素，由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，合成后由下丘脑垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体贮存。当视上核和室旁核神经元兴奋时，抗利尿激素合成和释放增多。其主要生理作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，减少尿量;抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收及内髓部集合管对尿素的通透性，提高髓质间液的渗透压，为尿液浓缩创造条件。

(二)抗利尿激素分泌的调节

1、血浆晶体渗透压

下丘脑视上核及其附近区域存在渗透压感受器，对血浆晶体渗透压变化非常敏感。当大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使体内失水较多时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激增强，使抗利尿激素释放增多，导致尿量减少。反之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，使抗制尿激素释放减少，以致尿量增多这种大量饮清水后使尿量增多的现象称为水利尿。

2、循环血量的改变

可反射性地引起抗利尿激素合成和释放的改变。循环血量减少时，对心房和胸腔大静脉处的容量感受器(牵张感受器)的刺激减弱，冲动沿迷走神经传入中枢，最后到达下丘脑，反射性地使抗利尿激素合成和释放增加，从而尿量减少。反之，尿量增多，这也是水利尿的原因之一。

二、醛固酮

(一)醛固酮及其生理作用

醛固酮是由肾上腺皮质球状带分泌的一种重要的盐皮质激素。主要作用是促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出Na+的重吸收又伴随着Cl和水的重吸收。所以具有保Na、排K+、保水的作用。

(二)醛固酮的分泌调节

醛固酮的分泌主要受肾素——血管紧张素系统和血中Na+、K+浓度的调节。

1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统

肾素是近球细胞分泌的一种酶，能催化血浆中的血管紧张素原，使之转变成血管紧张素I。后者在转换酶和氨基肽酶的作用下，可以依次转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，它们除了可使血管收缩外，还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。因此，可以称为肾素—血管紧张素—醛固酮系统。对肾素分泌调节的同时也通过这一系统调节了醛固酮的分泌。①当流经致密斑旁的小管液中Na浓度降低时，致密斑感受器受到的刺激增强，使肾素分泌增加;②当全身循环血量减少时，肾小球入球小动脉血压降低，肾素分泌增加;③交感神经兴奋和肾上腺髓质激素可直接刺激近球细胞使肾素分泌增多。

2、血K+和血Na+浓度

血K+升高或血Na降低可直接刺激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增加。反之，当血K+降低或血Na升高时，醛固酮分泌减少。