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成人高考专升本《医学综合》知识点:外科休克的基本概念和病理生理变化
发布时间:2020-11-05 作者:安徽成考网 http://www.ahcks.com/ 点击:542

一、外科休克的基本概念

休克是一个由多种病因引起,人体以有效循环血容量减少、组织血液灌流不足、细胞代谢素乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。是一个从亚临床阶段的组织灌流不足向多器官功能不全(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)发展的连续过程。

引起休克的原因虽然很多,但都有一个共同点,即有效循环血量的急剧减少。有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血容量的维持取决于三个要素:即充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力。创伤、失血、感染、过敏、心肌受损等使其中任何一个因素发生改变超出了机体的代偿能力时,即可导致有效循环血容量的锐减而发生休克。

休克的分类:

休克的分类方法很多。采用较多的是将休克分为五类,即:低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。而低血容量性休克和感染性休克在外科临床中最常见。


二、休克的病理生理

总体上看,休克时的病理生理变化主要为:微循环的变化、代谢改变和内脏器官的继发性损害。


(一)微循环的变化:占总循环血量20%的微循环的变化可分为三期,即:

1.微循环收缩期(休克早期或休克代偿期):由于循环血量锐减,血管内压力降低,为保证循环血量机体的改变有:心排出量增加;肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺入血,使微循环血管收缩;毛细血管前括约肌收缩和小静脉收缩,血液由动静脉通路回流,优先供给心、脑等重要器官。微循环“只出不进”,因而仍能维持血压不变。出现体克早期表现。

2.微循环扩张期(休克抑制期):随着体克的进展,微循环内动静脉短路进一步开放,组织灌注更为不足,细胞严重缺氧,乳酸类产物蓄积和输血管的介质如组胺、缓激肽等释放,直接引起毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌因对其敏感性低仍处于收缩状态,微循环“只进不出”。大量血液通入毛细血管,导致毛细血管壁通透性增加,血浆向组织外渗,血液浓缩,循环血量随之减少;微循环内血流速度减慢,出现一系列休克的典型临床表现。

3.弥散性血管内凝血阶段(DIC)(休克失代偿期):表示休克进入微循环衰竭期。滞留在微循环内的血液黏稠度增加,以及酸性环境使血液处于高凝状态,在毛细血管内形成微细血栓,出现弥散性血管内凝血;组织缺氧,酸性代谢产物积蓄,引起酸中毒。各系统功能衰竭,弥散性血管内凝血消耗了多种凝血因子,并激活纤维蛋白溶解系统,出现严重的出血倾向。


(二)代谢改变:在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下,细胞能量代谢以无氧代谢为主,产生少量ATP和较多丙刚酸及乳酸;肝灌流不足,肝对乳酸进行代谢的能力下降,导致乳酸聚积和明显酸中毒;血容量和肾血流量的减少,引起盛固酮分泌增加,机体减少钠排出:而低血压、血浆渗透压的改变和左心房压力的降低,使脑垂体后叶抗利尿激素的分泌增加,以保留水分;代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能失常,细胞膜受损后除通透性增加外,还出现细胞膜上离子泵的功能障碍,如Na一K泵、钙泵。表现为细胞内、外离子及体液分布异常,细胞内钾进入细胞外,细胞外钠进入细胞内,细胞外液体也随钠进入细胞内,使细胞肿胀,甚至死亡。也可影响核膜、线粒体膜和溶酶体膜等。溶酶体膜破裂后释出的酸性水解酶中最主要的是组织蛋白酶,可使组织蛋白分解,生成多种具有活性的多肽,如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等,从而加重休克。


(三)内脏器官的继发性损害:微循环障碍的持续存在和发展,内脏器官严重的缺血、缺氧,使部分组织发生组织细胞的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。累及的器官为肺、肾、心脑、胃、肠道、肝、肾上腺和胰腺等。心、肺、肾的功能衰竭则是造成休克死亡的三大原因。几种脏器同时或相继受损时,为MODS或MOF,可在休克期或休克已经稳定、好转后出现,并成为病人死亡的主要原因。内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续时间的长短有密切关系。低血容量性休克一般较少引起内脏器官的继发性损害。休克持续时间超过10小时,容易继发内脏器官的损害。


(四)感染性休克:感染性休克的微循环变化和内脏损害比较严重。感染性体克分为低排高阻型(低动力型)和高排低阻型(高动力型)两种类型。高阻力型休克的特征是周围血管阻力增加而心排务量降低。高排低阻型休克是感染灶释放出某些扩血管物质,而使微循环扩张,外周阻力降低,血容量相对不足,机体代偿性地增加心排血量。革兰阴性细菌引起感染可致低排高阻型或高排低阻型休克,而革兰阳性细菌引起高排低阻型休克居多。

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