一、心尖搏动

(一)正常心尖搏动的位置、范围

正常心尖搏动位于左侧第五肋间锁骨中线内侧0.5～1.0厘米处，搏动范围的直径约2.0～2.5厘米。有相当一部分正常人可看不到心尖搏动，需通过触诊来确定。

(二)心尖搏动位置的改变

1、生理因素

在生理条件下，体位及体型对心尖搏动的位置有一定的影响。例如，卧位时，心尖搏动可因膈肌较高而稍上移;向左侧卧位或向右侧卧位时，心尖搏动可向左移位约2～3厘米或向右移位1.0～2.5厘米。小儿、矮胖体型及妊娠，心脏常呈横位，心尖搏动可向外上方移动，甚至移到第四肋间;瘦长体型者心脏呈垂直位，心尖搏动可向下移至第六肋间。深吸气或深呼气时心尖搏动亦可随之向上或向下移位。先天性右位心心尖搏动位于右侧第五肋间锁骨中线内侧0.5～1厘米处。

2、病理因素

(1)心脏疾患：左心室增大时，心尖搏动向左下移位，右心室增大时，心尖搏动向左移位。

(2)胸部疾患：凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可使心脏及心尖搏动移位。例如，一侧胸腔积液或气胸时，心尖搏动推向健侧;肺不张、粘连性胸膜炎时，心尖搏动拉向患侧。如侧卧位时心尖搏动无移位，提示有心包纵隔胸膜粘连的可能。胸廓或脊柱畸形亦可影响心尖搏动的位置。

(3)腹部疾患：凡能增加腹压而影响膈肌位置的疾病，均可影响心尖搏动的位置。如大量腹水或腹腔内巨大肿瘤，可使心尖搏动位置上移。

(三)心尖搏动强弱及范围的变化

1、生理因素

胸壁厚或肋间隙窄者，心尖搏动弱且范围小;胸壁薄或肋间隙宽者，搏动强且范围大;剧烈运动或精神紧张时，心尖搏动增强。

2、病理因素

(1)心尖搏动增强见于左室肥大，甲状腺功能亢进、发热、贫血。

(2)心尖搏动减弱见于心肌炎、心包积液、肺气肿等。

(3)负性心尖搏动心脏收缩时，心尖搏动内陷者称为负性心尖搏动。见于粘连性心包炎。

二、震颤的发生机制及临床意义

(一)概念

震颤是用手触知的一种微细震动感，为器质性心血管疾病的特征体征之一。

(二)发生机制

是血液经狭窄的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位所产生的湍流场，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。一般情况下，瓣膜狭窄程度越重，血流速度越快，压力差越大，则震颤越强。但过度狭窄则震颤可消失。

(三)临床意义见下表

三、心浊音界(相对浊音界)

(一)正常心浊音界

心脏及大血管为不含气器官，其前面未被肺遮盖部分，叩呈实音，而心脏被肺遮盖部分为相对浊音，通过叩诊可检查出心脏相对浊音界，它相当于心脏在前胸壁的投影。正常人心脏左右相对浊音界与前正中线的平均距离见下表

正常心脏相对浊音界

正常人左锁骨中线至前正中线的距离为8～10厘米。

(二)心脏浊音界的改变及临床意义

1、心脏因素

(1)左心室增大：浊音界似靴形，最常见于主动脉瓣关闭不全，故称为主动脉型心脏，亦可见于高血压性心脏病。

(2)右心室增大：轻度增大只使绝对浊音界扩大;显著增大时，相对浊音界同时向左右两侧扩大，但因心脏沿长轴顺钟向转位，故向左增大较为显著，常见于肺心病。

(3)左心房与肺动脉段扩大：心脏浊音界外形呈梨形，常见于二尖瓣狭窄。

(4)心底部浊音界扩大：可见于主动脉扩张、主动脉瘤及心包腔大量积液时。

(5)双侧心界扩大：见于全心功能不全、心肌炎、心肌病及心包腔积液。在心包腔积液时，心脏向两侧扩大，呈三角烧瓶形，相对浊音界与绝对浊音界几乎相等。

2、心外因素

大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧，胸膜增厚与肺不张则使心界移向病侧，肺气肿时，可使心脏浊音界变小或叩不出;腹腔大量积液、巨大肿瘤、妊娠末期等均可使膈肌上升，使心脏呈横位，以至心脏浊音界向左、向右扩大等。

四、心脏瓣膜听诊区的部位

心脏各瓣膜开闭所产生的声音，常沿血流方向传导到前胸壁的不同部位。在听诊时，某处最清楚，即为该瓣膜的听诊区，简称某瓣膜区。

(一)二尖瓣区：正常在心尖部，即位于左锁骨中线内侧第五肋间处。心脏增大时，心尖向左或向左下移位，这时可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。

(二)主动脉瓣区：有两个听诊区，即胸骨右缘第2肋间隙和胸骨左缘第3、4肋间隙，后者称为主动脉瓣第2听诊区。

(三)肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间处。

(四)三尖瓣区：在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。

五、心脏听诊内容

听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音等。

(一)心率：指每分钟心搏次数，以第一心音为准，正常成人心率为60～100次/分。成人窦性心率超过100次/分(＜160次/分)或婴幼儿超过150次/分者，称窦性心动过速。成人窦性心率低于60次/分(＞40次/分)者，称窦性心动过缓。

(二)心律：指心脏跳动的节律，正常人心跳的节律是规则的。在部分儿童和青年人中可有窦性心律不齐，一般无临床意义。临床上听诊所能发现的最常见的心律失常有:

1、过早搏动

也称期前收缩，即在原来心律的基础上，突然提前出现的一次心脏收缩，继之有一较长代偿间歇，使基本心律发生了改变，听诊时可发现心律不齐。过早搏动按其异位起搏点的不同，可分为室性、房性及房室交界性三种类型，在心电图上易于辨认，听诊则较难区分。听诊时，过早出现的第一心音明显增强，第二心音减弱。如每隔一个正常心脏搏动后，出现一个过早搏动，称为二联律:如每隔两个正常心脏搏动后出现一个过早搏动，或每个正常搏动后出现两个过早搏动，则称为三联律。

2、心房颤动

是由于心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生折返运动所致。临床听诊特点主要为:

(1)心室律完全不规则，心率快慢不等;

(2)第一心音强弱不等;

(3)心室率大于脉率，在听诊心脏时，同时测定心率和脉率，可发现脉率少于心率，这种脉搏脱落现象称为脉搏短或短脉。心房颤动常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进等，少数原因不明称特发性房颤。

(三)心音

正常心音有四个，按其在心动周期中出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常听到的是第一、第二心音，即交替出现的两个性质不同的声音。第三心音可在儿童或青少年中听到，第四心音一般听不到，如听到第四心音，多数属病理情况。

1、第一、第二心音产生的机制及听诊特点

(1)第一心音的产生主要是由于心室收缩开始时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。次要因素有心室肌收缩、心房收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲入大血管等所产生的振动。第一心音标志着心室收缩的开始，其听诊特点为:音调较低钝，持续时间较长，约0.1秒;与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。

(2)第二心音的产生主要是由于心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所产生。次要因素有心室肌的弛张，大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动。第二心音标志着心室舒张的开始，其听诊特点为:音调较高而脆，持续时间较短，约0.08秒;在心尖搏动后出现，在心底部最响。

2、第二心音生理分裂、反常分裂

S2分裂:(1)生理分裂:多数正常人，特别是儿童和青年人，深吸气末可听到S2分裂。这是由于吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭所致。(2)反常分裂:又称逆分裂。是指与一般的分裂顺序相反，P2在前，A2在后的S2分裂。绝大多数由于主动脉瓣关闭延迟所致，见地完全性左束支传导阻滞、主动瓣狭窄等。此分裂于吸气时变窄或消失，呼气时增宽。

(四)常见心脏附加音(奔马律、开瓣音、喀喇音)的概念及临床意义

1、奔马律

出现在第二心音之后，与原有的第一、第二心音共同组成的韵律，犹如马奔驰时的马蹄声，称为奔马律。是心肌严重受损的重要体征之一。

按其出现的时间可分为二种

(1)舒张期奔马律又称室性奔马律，实为病理性第三心音。该音是一短促而低调的声音，在舒张中期出现，是奔马律中最常见的一种。右室奔马律常见于右心室扩张与右心室收缩功能不全，如肺动脉高压、肺源性心脏病;左室奔马律常见于高心病、冠心病、心肌炎、心肌病、左心功能不全等。

(2)收缩期前奔马律又称房性奔马律，为病理性第四心音。该音出现在第一心音之前，音调低钝，通常在心尖部或胸骨左缘第3、4肋间隙听到，深吸气时明显。见于高血压性心脏病、心肌梗塞、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。

2、开瓣音

在二尖瓣狭窄时，于第二心音之后出现的一个音调较高而清脆的附加音，是由于心室舒张早期血液自左心房迅猛流入左心室，房室瓣开放突然停止而产生的振动所致。该音在左侧第3、4肋间隙、心尖与胸骨左缘之间最易听到。它的出现表示瓣膜尚具有一定的弹性，可作为二尖瓣分离术适应证参考条件之一。

3、喀喇音

该音出现在第一心音之后0.08s以内者，为收缩中期喀喇音;而在0.08s以上者则称为收缩晚期喀喇音。主要见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、肥厚性心肌病。

(五)心脏杂音

心脏杂音是指心音和额外心音之外的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。杂音对于某些心脏病的诊断具有重要的价值。

1、杂音产生的机制

(1)血流加速：血流速度增快超过一定限度，即可产生湍流场，使心壁或血管壁产生振动而出现杂音。见于剧烈运动、甲状腺功能亢进和贫血等。

(2)瓣膜口狭窄：系血流通过狭窄部位产生湍流而形成杂音。①器质性狭窄:如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等。②相对性狭窄:由于心室或大血管扩大致瓣膜口相对狭窄，瓣膜本身并无改变

(3)瓣膜关闭不全：系血流通过关闭不全的瓣膜而返流产生湍流而形成杂音。①器质性关闭不全:如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。②相对性关闭不全:由于心脏或大血管扩张导致瓣膜口随之扩张致关闭不全。

(4)异常通道：心腔内或大血管间存在异常通道，产生分流，形成湍流场而出现杂音。如室间隔缺损、动脉导管未闭、动一静脉瘘等。

(5)心腔内漂浮物：心内膜炎时的赘生物或乳头肌断裂的腱索干扰血流产生湍流场出现杂音。

(6)动脉瘤：血流自正常管腔流入扩大的管腔致湍流形成，产生杂音。

2、杂音听诊特点及临床意义

(1)收缩期杂音

二尖瓣区

①生理性:常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等情况。听诊特点为吹风样，性质柔和，强度2/6级或以下时限短，较局限，去除原因后可消失;

②相对性:左心室扩大，引起二尖瓣相对性关闭不全，见于扩张型心肌病、高血压性心脏病、贫血性心脏病等。听诊特点为吹风样，性质较柔和，左心室腔缩小后杂音可减弱;

③器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等。听诊特点为全收缩期吹风样杂音，可遮盖第一心音，音调高，较粗糙，强度常在3/6级或以上，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位更明显。

主动脉瓣区

①器质性:主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点为喷射性或吹风样，响亮，粗糙，向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二心音减弱;

②相对性:主要见于升主动脉扩张，如主动脉粥样硬化、高血压等。听诊特点为较柔和的吹风样杂音，常伴有主动脉瓣区第二心音亢进。

肺动脉瓣区

①生理性:非常多见，尤其在青少年及儿童中。听诊特点为吹风样，性质柔和，短促，强度在2/6级或以下，较局限，卧位时明显，坐位时减弱或消失;

②相对性:肺动脉高压导致肺动脉扩张可致肺动脉瓣相对狭窄而出现杂音听诊特点与生理性类似，脉动脉瓣区第二心音亢进。见于二尖瓣狭窄，房间隔缺损等;

③器质性:见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度在3/6级以上，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂。

三尖瓣区

①相对性:多见，因右心室扩大，三尖瓣相对性关闭不全所致。听诊特点为吹风样，较柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下;

②器质性:很少见，杂音特点与二尖瓣关闭不全类同。其他部位室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病患者，在胸骨左缘第3、4肋间可闻及粗糙而响亮的收缩期杂音，响度常在3/6级以上，并可传导至心前区其他部位，常伴震颤。

(2)舒张期杂音

二尖瓣区

①器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点为局限于心尖部的舒张中晚期隆隆样杂音，呈递增型，音调较低，左侧卧位呼气末较清楚，常伴有第一心音亢进，二尖瓣开瓣音和舒张期震颤;

②相对性:见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。其产生机制主要是由于舒张期大量血液返流入左心室，使二尖瓣前叶开放受限，导致二尖瓣相对性狭窄。因而在心尖部可听到舒张期隆隆样杂音，称为 Austin Flint杂音。其听诊特点为柔和、递减型、舒张早期隆隆样杂音不伴有震颤和第一心音亢进或开瓣音。同时可闻及主动脉瓣关闭不全的舒张期递减型叹气样杂音。

主动脉瓣区

主要见于梅毒性心脏病及先天性叶主动脉瓣畸形。风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全则在胸骨左缘第3肋间(主动脉瓣第二听诊区)最清楚，听诊特点为舒张早期开始的递减型叹气样杂音，前倾坐位及呼气末屏住呼吸可使其更明显，杂音沿胸骨左缘下传，可达心尖部。

肺动脉瓣区

器质性病变少见，多由肺动脉扩张导致肺动脉瓣相对性关闭不全所致。听诊特点为递减型、吹风样，柔和，常合并肺动脉瓣区第二心音亢进，称为 Graham Steell杂音，在卧位及吸气时较清楚。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

三尖瓣区

偶见于三尖瓣狭窄，在胸骨下端可听到低调隆隆样杂音。

(3)连续性杂音

常见于动脉导管未闭。听诊特点为杂音粗糙、响亮，似旧式机器转动时的噪声，故又称机器声样杂音或(Gibson)杂音，持续于整个收缩期与舒张期，向上胸部和肩胛间区传导。在胸骨左缘第2肋间稍外侧听诊最清楚，常伴有连续性震颤。此外动静脉瘘、主动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音。

六、肝一颈静脉反流征的检查方法、产生机制及临床意义

用手按压无心功能不全病人的右上腹时，并不引起颈静脉充盈。而有右心功能不全的病人，按压其右上腹部肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称为肝一颈静脉反流征阳性，是右心功能不全重要征象之一，亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。其发生机制是:按压右心功能不全或心包炎病人的肝时，可使回流至下腔静脉与右心房的血量增加，但因右心房瘀血与右心室舒张终末压增高或右心室舒张受限，不能完全接受回流的血量，因而颈静脉充盈更为明显。

七、周围血管征的检查方法、特征及临床意义

(一)枪击音与 Duroziez双重杂音

将听诊器体件放在浅表大动脉(一般采用股动脉或肱动脉)处听到“Ta-Ta”音，称为枪击音(pistol shot sound)，是脉压增大时血流冲击血管壁所致。如将听诊器体件稍加压力，则可听到收缩期与舒张期非连续性双重杂音，称为 Duroziez双重杂音，这是由于脉压增大，血流往返于听诊器加压造成的动脉狭窄处所引起的。枪击音与 Duroziez双重杂音主要见于主动脉瓣关闭不全，亦可见于严重贫血、甲状腺功能亢进等。

(二)毛细血管搏动征

用手指轻压被检者指甲甲床末端，或以玻片轻压其口唇粘膜，如见到红、白交替的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征阳性。见于脉压增大的疾病，如主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等。

(三)水冲脉

脉搏骤起骤落有如水浪冲过，故称水冲脉或陷落脉。这是由于脉压增大所致，主要见于主动脉瓣关闭不全、亦可见于甲状腺功能亢进、严重贫血等。检查时，将被检者手臂抬高过头并紧握其手腕掌面，则更明显。

八、奇脉

正常人平静呼吸时，脉搏的强弱多无改变，或仅有轻度改变。平静吸气时，脉搏明显减弱甚至消失的现象称为奇脉、常见于心包积液和缩窄性心包炎，是心包填塞的重要体征之一。不明显的奇脉可通过测量血压的方法发现，即收缩压在吸气时较呼气时降低1.3kPa(10mmHg)以上。奇脉的产生机制是由于左心室排血量减少所致。心包填塞时，心室舒张受限，吸气时体静脉回流右心血量的增加有限，使右心室搏出量不足以补偿因胸腔负压增加导致的肺循环容量的增加，从而使肺静脉回左心血量减少，左心室搏出量锐减，脉搏减弱。此外，心包填塞时，受积液的压迫限制，心脏的整体容积相对固定，吸气时，右心室容积增加导致左心室容积缩小，亦是使左心室排出量减少，产生奇脉的机制之一。

九、正常血压的水平、高血压水平的定义及分类标准

目前，我国采用国际上统一的新的高血压诊断标准(1999年制订)

成人血压水平的分级标准(≥18岁)

十、循环系统常见疾病的主要症状和体征

(一)二尖瓣狭窄

1.症状：主要为左心功能不全引起的呼吸困难，表现为劳力性、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸，可有咳嗽及咯血。

2.体征：

(1)视诊:可见二尖瓣面容，心尖搏动可向左移。

(2)触诊:于心尖部常可触及舒张期震颤。

(3)叩诊:心浊音界早期向左，以后向右扩大，心腰部膨出，心浊音界呈梨形。

(4)听诊:心尖部第一心音亢进;心尖部可听到较局限的、递增型隆隆样舒张中、晚期杂音，在左侧卧位呼气末听得较清楚;可伴有开瓣音;肺动脉瓣区第二心音亢进，并可出现分裂。

(二)二尖瓣关闭不全

1.症状：症状出现较晚，较重者可有乏力、心悸，如无心功能不全，可长期无自觉症状。

2.体征：

(1)视诊:心尖搏动向左下移位，较局限。

(2)触诊:向左下移的心尖搏动常可呈抬举性。

(3)叩诊:心浊音区向左下扩大，后期可向右扩大。

(4)听诊:心尖部有3/6级以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围较广，向左腋下或左肩胛下区传导，并可掩盖减弱的第一心音。肺动脉瓣区第二心音亢进。

(三)主动脉瓣关闭不全

1.症状：早期无症状或仅有心悸。

2.体征：

(1)视诊:心尖搏动向左下移位，可见点头运动、毛细血管搏动征。

(2)触诊:心尖搏动向左下移位，可呈抬举性，水肿脉。

(3)叩诊:心浊音界向左下扩大，心腰明显，心脏浊音界呈靴形。

(4)听诊:心尖部第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音减弱或消失;在主动脉瓣区和其第二听诊区可听到高音调、叹气样的舒张早期杂音，并可向心尖部传导。在前倾坐位和呼气末杂音更清楚在严重主动脉瓣关闭不全时，舒张期从主动脉返流入左室的血液冲击二尖瓣前叶，使其开放受限，产生相对性二尖瓣狭窄，可在心尖区听到低调柔和的舒张早期隆隆样杂音，称为 Austin Flint杂音，可听到动脉枪击音。

(四)主动脉瓣狭窄

1.症状：主要表现为头晕、心悸，甚至晕厥或心绞痛。

2.体征：

(1)视诊:心尖搏动增强，位置正常或稍向左下移位。

(2)触诊:心尖搏动比较局限可呈抬举性。主动脉瓣区可触及收缩期震颤，脉搏细弱。

(3)叩诊:心浊音界可正常，或稍向左下扩大。

(4)听诊:心尖部第一心音减弱，主动脉瓣区可闻及粗糙、3/6级以上的收缩期喷射性杂音伴震颤，杂音向颈部传导。主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失，可有第二心音反常分裂。

(五)心包积液

1、症状：心前区有压迫感，呼吸困难。如大量心包积液压迫邻近器官可产生咳嗽、呃逆、吞咽困难等。

2、体征：

(1)视诊:呼吸困难，前倾坐位，颈静脉怒张(深吸气时更明显)，心尖搏动减弱或消失，可见心前区饱满。

(2)触诊:心尖搏动减弱或难以触及，脉搏快而弱，可有奇脉。

(3)叩诊:心浊音界向两侧扩大，呈三角烧瓶形，并随体位改变而变化。

(4)听诊:炎症初期，在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失，心音弱而遥远。

(5)其他:可有 Ewart征，表现为左肩胛下区触诊语颤增强，叩诊浊音，听诊有支气管呼吸音。脉压差变小，肝一颈静脉反流征阳性，肝肿大，并可伴有腹腔积液，下肢压陷性水肿。